Der Irrtum vom Druck: Was pinke Zähne an Leichen wirklich verraten und was nicht

Eine forensische Spurensuche durch 200 Jahre Literatur, ausgelöst von drei Fällen, zwei davon selbst untersucht, deren scheinbar gemeinsames Muster ich falsch deutete. Über einen seltenen postmortalen Befund, der aussieht wie ein Hinweis auf die Todesursache und keiner ist. Und über einen Mechanismus, den die halbe Fachwelt zitiert, ohne dass ihn je jemand belegt hätte.

Hawaii, eine Frage am Tisch, und meine falsche Antwort

Es ist etwa fünf Jahre her. Eine mehrtägige Fortbildung in forensischer Anthropologie bei Professor Robert Mann auf Hawaii, das Thema war Trauma. Irgendwann erschien ein Fall an der Leinwand, ein Fall aus der Vergangenheit, den wir gemeinsam besprachen, ein Mensch, der von einem Gebäude gestürzt war. An den Zähnen dieser Person zeigte sich eine Färbung, die niemand im Raum so recht einordnen konnte, ein Rosa, das nicht oberflächlich auflag, sondern aus der Tiefe des Zahns heraustrat, als hätte jemand die Zahnhartsubstanz von innen getränkt.

Die Frage stand im Raum: Wie kommt so etwas zustande?

Ich gab eine Antwort. Ich sagte, das hänge vermutlich mit Druck zusammen. Mit einem plötzlichen, massiven Anstieg des Drucks im Schädel. Ich sagte das nicht ins Blaue, ich sagte es aus Erfahrung, und genau das machte den Irrtum so verführerisch. Niemand im Raum wusste es besser. Wir ließen die Frage offen, wie man Fragen offenlässt, von denen man insgeheim glaubt, sie im Grunde schon beantwortet zu haben. Ich warf die These vom Druck in den Raum und versprach, mich in das Thema einzuarbeiten.

Dieses Versprechen löse ich jetzt ein. Mit etwa fünf Jahren Verspätung, aber dafür mit der Sorgfalt, die es von Anfang an verdient hätte.

Drei Fälle, ein Muster, und warum genau das die Falle war

Drei Fälle hatten sich mir eingeprägt. Zwei davon hatte ich selbst auf dem Tisch gehabt, einen Suizid durch Schusswaffe und einen tödlichen Verkehrsunfall mit zertrümmertem Schädel. Der dritte war jener Sturz vom Gebäude, den wir bei Mann an der Leinwand besprochen hatten. Wer Fälle bearbeitet, sucht nach Mustern, das ist die halbe Profession. Und hier schrie das Muster mich förmlich an.

Schuss in den Kopf, Druck. Frontalaufprall mit Schädelbruch, Druck. Aufschlag nach einem Sturz aus großer Höhe, Druck. Drei Tote, drei völlig verschiedene Todesarten, und trotzdem ein gemeinsamer Nenner, der so sauber war, dass er gar nicht mehr nach Zufall aussah. Eine plötzliche, gewaltige Drucksteigerung im Schädelinneren. Aus dieser Korrelation zog ich meinen Schluss. Der Druck presst das Blut in den Zahn, und so entsteht die Farbe. Logisch, oder?

Nein, falsch. Und das Schöne an dieser Geschichte ist, dass sie nicht von einem Anfänger handelt, der etwas verwechselt, sondern davon, wie eine perfekte Korrelation selbst einen Menschen täuscht, der 25 Jahre lang vor Gericht erklären musste, warum Korrelation und Kausalität zweierlei sind. Drei Datenpunkte. Ein klares Muster. Und der falsche Mechanismus dahinter. Wenn drei Fälle reichen, um mich zu überzeugen, dann reichen drei Fälle eben auch, um mich in die Irre zu führen.

Was mich schließlich zurück an die Sache brachte, war kein neuer Fall. Es waren Recherchen zu einem ganz anderen Thema, bei denen ich wieder über pinke Zähne stolperte. Ich hatte sie als selten in Erinnerung, und das stimmte. Aber ich merkte, dass ich die Ursache nie wirklich gewusst hatte, sondern immer nur meine eigene plausible Vermutung mit der Wahrheit verwechselt hatte. Also setzte ich mich hin. Tagelang Literatur, von der Erstbeschreibung 1829 bis zu Übersichtsarbeiten aus diesem Jahr. Dazu eine Umfrage in meinem fachlichen Netzwerk, simpel gehalten: Was weißt du darüber, in welchen Fällen hast du das gesehen? Die Antworten waren so heterogen, dass schon sie meine Drucktheorie ins Wanken brachten.

Was pinke Zähne sind, und seit wann wir sie kennen

Das Phänomen ist alt. Beschrieben hat es zuerst der englische Zahnchirurg Thomas Bell im Jahr 1829. Bell untersuchte die Zähne von Menschen, die durch Erhängen oder Ertrinken gestorben waren, und fand das Dentin, also die Zahnhartsubstanz unter dem Schmelz, tief rötlich verfärbt, während der Schmelz selbst frei blieb. Bell hatte auch schon eine Vermutung zur Ursache, und ausgerechnet seine Vermutung lautete: erhöhter Druck im Inneren des Zahns. Mein Irrtum hat also einen prominenten Urahn. Wenn man schon falsch liegt, dann wenigstens in der Gesellschaft des Erstbeschreibers.

Danach passierte fast ein Jahrhundert lang wenig. Das Thema verschwand aus der Literatur, bis es 1941 in Japan zurückkehrte. Der Forscher Kato veröffentlichte eine umfangreiche experimentelle Serie zur Halskompression an 203 Kaninchen. Daneben standen 4 menschliche Strangulationsfälle, kein gleichartiges Experiment, sondern Beobachtungen am Sektionstisch. Katos Arbeiten lagen jahrzehntelang nur auf Japanisch vor und wurden erst 2023 von Sakurada systematisch für ein internationales Publikum aufgearbeitet. Wichtig ist ein Punkt, auf den ich später zurückkomme: Unabhängig von Katos Halskompressionsversuchen wurden pinke Zähne später auch bei Brandtoten, bei Vergiftungen, bei Schussverletzungen, bei natürlichen Todesfällen und bei unbekannter Todesursache beschrieben. Die weitere Literatur ließ damit immer deutlicher erkennen, dass das Phänomen nicht auf eine einzige Todesursache begrenzt ist.

Forensische Prominenz bekam die Sache erst durch einen Kriminalfall. London, 1953, der Fall des Serienmörders John Christie. Verurteilt und gehängt wurde er allein wegen des Mordes an seiner Frau Ethel, zugerechnet werden ihm mindestens 8 Tötungen zwischen 1943 und 1953. Seine Opfer betäubte er meist mit Kohlengas und erdrosselte sie anschließend, ein wiederkehrendes Muster. Und jetzt kommt der Punkt, an dem ich schon damals hätte stutzig werden müssen, hätte ich den Fall genauer gekannt. Pinke Zähne wurden nur an einer einzigen der Leichen dokumentiert. Ähnliche Tötungsart, und das Phänomen zeigte sich trotzdem fast nirgends. Die histochemische und spektroskopische Aufklärung dieses einen Befundes übernahmen damals die Professoren Miles und Fearnhead am London Hospital. Schon 1953 lieferte dieser Fall den ersten Hinweis darauf, dass pinke Zähne kein verlässliches Zeichen für irgendeine bestimmte Todesursache sind. Mehr als ein Hinweis war es nicht, denn dass nur eine Leiche pinke Zähne zeigte, sagt für sich genommen noch nichts darüber, ob die übrigen Opfer überhaupt systematisch darauf untersucht wurden.

Der Mechanismus, und warum mein Druckmodell schon am Ablauf scheitert

Jetzt wird es zahntechnisch, und genau hier bekommt meine alte Theorie den ersten Riss.

Das Dentin ist von winzigen Kanälchen durchzogen, den Dentintubuli. Sie verlaufen von der Pulpa, dem lebenden Zahnmark im Inneren, nach außen Richtung Schmelz. Diese Tubuli sind nahe der Pulpa am weitesten, dort messen sie etwa 2,5 Mikrometer, und sie verengen sich zur Außenseite hin auf unter 1 Mikrometer. Im Zahnmark sitzt das Blut, und in diesem Blut schwimmen die roten Blutkörperchen, die Erythrozyten. Ein menschlicher Erythrozyt misst etwa 7,5 Mikrometer. Halten wir das nebeneinander. Der Kanal ist an seiner weitesten Stelle etwa 2,5 Mikrometer weit, das Blutkörperchen misst das Dreifache. Ein intakter Erythrozyt passt schlicht nicht hinein.

Das bedeutet etwas Fundamentales. Die Größenverhältnisse sprechen klar dagegen, dass intakte rote Blutkörperchen unmittelbar in die Dentintubuli gelangen. Erythrozyten sind zwar erstaunlich verformbar und passieren im lebenden Kreislauf Kapillaren, die schmaler sind als ihr Ruhedurchmesser. Diese Verformung ist kein aktiver Kraftakt der Zelle, sie ergibt sich passiv aus den Eigenschaften der Membran unter einem Druckgradienten. Der entscheidende Unterschied liegt woanders. Kapillaren sind nachgiebige, von Endothel ausgekleidete Gefäße, Dentintubuli dagegen starre, mineralisierte Kanäle. Dass ein kurzer Druckstoß beim Aufprall ganze Erythrozyten unmittelbar in diese starren Tubuli presst, ist weder experimentell gezeigt noch mechanistisch plausibel. Die Farbe verlangt etwas anderes, sie verlangt Hämolyse. Mein ursprüngliches Modell, ein Druckstoß presse beim Trauma ganze Blutzellen unmittelbar in die Dentintubuli, war damit nicht mehr haltbar. Widerlegt war genau diese Vorstellung, an der ich nie nachgesehen hatte.

Was tatsächlich passiert, läuft anders und vor allem langsamer. Nach dem Tod beginnen die Erythrozyten in der Pulpa zu zerfallen, sie hämolysieren. Dabei platzen die Zellhüllen, und das Hämoglobin, der rote Blutfarbstoff, wird frei. Erst jetzt, als gelöstes Molekül und nicht mehr als ganze Zelle, kann der Farbstoff überhaupt in die engen Tubuli eindringen und durch das Dentin diffundieren. Genau deshalb braucht das Ganze Zeit. Ein frisch Verstorbener zeigt in aller Regel keine pinken Zähne. Die Hämolyse muss erst geschehen, der Farbstoff muss erst wandern, und das dauert. Es gibt einige wenige, schlecht dokumentierte Berichte über frühe Verfärbungen vor Ablauf der ersten ein bis zwei Wochen, auf die komme ich am Ende zurück. Der Regelfall aber ist eindeutig ein Prozess, der Zeit braucht.

Hier liegt der ganze Denkfehler offen. Mein Modell setzte auf einen Augenblick, auf den Sekundenbruchteil des Aufpralls oder des Schusses. Der wahre Vorgang ist das genaue Gegenteil eines Augenblicks. Er ist ein Prozess über Tage bis Wochen, und was nach dem Tod mit dem Körper geschieht, entscheidet weit mehr über die Färbung als der Moment des Sterbens. Das heißt nicht, dass die Umstände um den Tod herum gar keine Rolle spielen, Blutverteilung, Stauung und Gefäßzustand können das verfügbare Material beeinflussen. Aber der Motor der Färbung läuft erst danach an.

Die Diffusion selbst gehorcht dabei den nüchternen Gesetzen der physikalischen Chemie, nicht der Dramaturgie eines Gewaltverbrechens. Ob und wie weit das gelöste Hämoglobin wandert, hängt vom Milieu ab. Feuchtigkeit hält den Farbstoff beweglich und ist der stärkste bekannte Begünstiger, auch wenn sie sich nicht in jedem dokumentierten Fall als zwingende Bedingung nachweisen ließ. Temperatur steuert das Tempo des Zerfalls, Kälte kann den roten Farbstoff länger bewahren, verlangsamt aber zugleich Hämolyse und Diffusion, sodass der sichtbare Effekt vom Zeitpunkt und vom Aufbau abhängt. Sauerstoff und Licht arbeiten gegen die Farbe, unter Luftzutritt fällt sie schwächer aus, unter Licht verblasst sie. Das ist kein Zufallsensemble, das sind die klassischen Stellschrauben jeder Diffusion in einem porösen Material. Keine einzige dieser Stellschrauben wird im Moment des Todes verstellt. Alle werden danach justiert, von der Erde, vom Wasser, von der Zeit.

Van Wyk wies 1989 histochemisch nach, dass das färbende Pigment unabgebautes Hämoglobin ist, und er hielt fest, dass weder Todesursache noch Todeszeit einen beobachtbaren Einfluss auf die histochemische Nachweisreaktion des Hämoglobins in den untersuchten Zähnen hatten. Deutlicher kann man meine Drucktheorie kaum begraben.

Welcher Farbstoff es nun genau ist, darüber streiten die Experten bis heute

An dieser Stelle ein ehrliches Eingeständnis, das jede seriöse Darstellung dieses Phänomens enthalten muss. Die Frage, welches Hämoglobinderivat genau die rosa Farbe erzeugt, ist nicht restlos geklärt, und die Antwort hängt davon ab, wen man fragt und mit welcher Methode er gemessen hat.

Van Wyk kam per Histochemie und UV-Mikroskopie auf unabgebautes Hämoglobin und schloss Hämosiderin, Gallenpigmente und Porphyrine ausdrücklich aus. Clark und Law dagegen isolierten 1984 aus pulverisiertem rosa Dentin per Dünnschichtchromatografie ein Protoporphyrin. Beeley und Harvey hatten bereits 1973 über spektrale Studien Hämoglobin und seine Häm-Derivate nachgewiesen und sogar einen instabilen Komplex mit Kohlenmonoxid vermutet. Und das jüngste kontrollierte experimentelle Modell, eine Pilotstudie von Sumi und Kollegen aus dem Jahr 2023 an Rinderzähnen, fand im Verlauf der Fäulnis ein spektroskopisch steigendes Carboxyhämoglobin-Signal nach 7 Tagen sowie steigende Werte von Gesamthäm und Bilirubin über die Zeit. Wichtig dabei, und in der Sekundärliteratur oft verschluckt: Dieses Signal entstand postmortem im Modell mit hämolysiertem Rinderblut. Es belegt eine chemische Veränderung des Farbstoffs nach dem Tod, nicht eine Kohlenmonoxidvergiftung zu Lebzeiten. Wer das verwechselt, macht aus einer postmortalen chemischen Veränderung im Labor eine vitale Kohlenmonoxidexposition.

Vier Studien, vier leicht verschiedene Antworten. Das ist kein Skandal, sondern normale Wissenschaft. Die Befunde sprechen überwiegend für Hämoglobin und hämoglobinbezogene Abbauprodukte, die genaue chromophore Zusammensetzung ist aber nicht abschließend geklärt. Welches Derivat im Einzelfall dominiert, hängt mutmaßlich von Milieu, Temperatur und Zeit ab, und ein Teil der Unterschiede zwischen den Studien dürfte schlicht aus Probenalter, Abbaustand und Messmethode stammen. Wer eine Pantone-Nummer für den Tod erwartet, wird enttäuscht. Die Natur arbeitet hier mit einem unscharfen Farbfächer, nicht mit einem Etikett.

Die Pilotstudie an Rinderzähnen lieferte noch einen zweiten Befund, der mir wichtig ist. Unter den kontrollierten Laborbedingungen trat die Färbung bei Luftzufuhr schwächer auf, verblasste unter Lichteinwirkung, war bei Kälte um 4 Grad unter den gewählten Bedingungen kräftiger und bei hoher Feuchtigkeit besonders rötlich. Sie erreichte im Modell ihren Höhepunkt nach etwa 7 Tagen und verblasste danach wieder. Das ist eine Kurve für Rinderzähne im Versuchsaufbau, keine validierte Zeittabelle für menschliche Leichen, und so sollte man sie auch lesen. Was aber bleibt: Jede einzelne dieser Variablen hat mit der Todesursache nichts zu tun. Sie alle handeln von dem, was nach dem Tod mit dem Körper geschieht, also von Lagerung und Umgebung.

Wie die Wissenschaft das Pigment überhaupt dingfest machte

Eine Behauptung über einen Farbstoff ist wertlos, solange niemand den Farbstoff isoliert und gemessen hat. Genau das unterscheidet die seriöse Literatur zu diesem Thema von der Gerüchteküche, und es lohnt sich, einen Moment bei den Methoden zu verweilen, weil sie zeigen, wie hart hier tatsächlich gearbeitet wurde.

Den vielleicht überzeugendsten Beweis lieferten Kirkham und Kollegen schon 1977. Sie extrahierten das rosa Material direkt aus dem Dentin und wiesen darin Hämoglobin und Serumproteine nach. Dann drehten sie den Spieß um und reproduzierten das Phänomen experimentell, indem sie Blut in Pulpakammern einbrachten und die Zähne unter feuchten, fäulnisnahen Bedingungen reifen ließen. Was im Labor mit eingebrachtem Blut funktioniert, braucht in der Natur keinen Druckstoß, es braucht nur Blut, Feuchtigkeit und Zeit. Dieser Nachbau ist für mich der eigentliche Sargnagel meiner Drucktheorie, denn er zeigt das Phänomen ganz ohne jeden mechanischen Impuls. Streng genommen beweist er, dass Druck nicht nötig ist, nicht dass eine vaskuläre Stauung niemals mitspielen kann. Aber notwendig, wie mein altes Modell behauptete, ist der Druck damit eindeutig nicht.

Die übrigen Methoden lesen sich wie ein Querschnitt der analytischen Chemie. Spektralphotometrie und isoelektrische Fokussierung bei Beeley und Harvey. Dünnschichtchromatografie bei Clark und Law, die so ihr Protoporphyrin isolierten. Histochemie kombiniert mit UV-Mikroskopie bei van Wyk, der damit das unabgebaute Hämoglobin festnagelte. Elektronenstrahl-Mikroanalyse, die das aus dem Hämoglobin stammende Eisen direkt im Dentin sichtbar machte. Und zuletzt die moderne Farbmessung im Lab-Farbraum, mit der Sumi und Kollegen 2023 die Farbentwicklung über die Zeit quantifizierten, mit einer sehr hohen Übereinstimmung zwischen den Auswertern.

Was an dieser Methodenvielfalt auffällt, ist eine Leerstelle. Für einen eigenständigen, druckgetriebenen Transportmechanismus liegt bis heute kein direkter experimenteller Nachweis vor. Alle Messreihen erfassen Pigment, Eisen, Protein, Farbe über Zeit. Das untersuchte System ist immer dasselbe: ein Farbstoff, der nach dem Tod aus zerfallenem Blut langsam ins Dentin wandert. Der aktive Druck kommt in keiner einzigen Messung als eigene Größe vor, niemand hat ihn je als treibende Kraft dingfest gemacht.

Der Mechanismus, den alle zitieren und keiner belegt hat

Jetzt komme ich zu dem Teil meiner Recherche, der mich als Wissenschaftler am meisten geärgert und am meisten gereizt hat. Denn die Druckhypothese, der ich aufgesessen bin, steht tatsächlich in der Literatur. Nur steht sie dort an einer ganz anderen Stelle, als die Zitate behaupten.

Man liest in zahlreichen Übersichtsarbeiten, der erhöhte Druck im Schädel, die venöse Stauung, die Kongestion des Kopfes treibe das Blut in die Pulpa und befördere so die pinken Zähne. Und meist hängt an dieser Aussage ein Verweis auf zwei Klassiker, auf Beeley und Harvey von 1973 und auf Borrman und Kollegen von 1994. Klingt solide. Zwei angesehene Quellen, eine etablierte Erklärung.

Ich habe nachgeschaut. In den Originaltexten dieser beiden Arbeiten steht diese Druckerklärung nicht. Beeley und Harvey beschreiben Biochemie, Spektren, Häm-Derivate. Borrman und Kollegen beschreiben keinen experimentell nachgewiesenen Druckstoß, der Blut in den Zahn presst. Als Voraussetzungen der späteren Pigmentdiffusion diskutieren sie eine verstärkte Blutfüllung beziehungsweise Kongestion der Pulpa, die Extravasation von Erythrozyten, anschließende Hämolyse, Autolyse und ein feuchtes Milieu, häufig Wasserimmersion. Kongestion und Extravasation schließen druckabhängige vaskuläre Vorgänge nicht aus, aber von einem plötzlichen Druckimpuls, der etwas in den Zahn hineinpresst, ist nirgends die Rede.

Wo kommt die Druckformulierung dann her? In den von mir geprüften Quellen ließ sich die zugespitzte Druckformel bis mindestens zu einem Fallbericht von Soriano und Kollegen aus dem Jahr 2009 zurückverfolgen, einer stark verwesten Leiche, etwa einen Monat nach dem Tod untersucht, Todesursache Asphyxie. Und Soriano stützte die Druckformel ausgerechnet auf Campobasso aus dem Jahr 2006, nicht auf Beeley und Harvey. Von dort wurde die Idee weitergereicht, oft brav als hypothetisch markiert, und mit jeder Weitergabe verlor sie ein Stück ihrer Vorsicht, bis sie schließlich aussah wie gesichertes Wissen, das auf Beeley, Harvey und Borrman zurückgeht, obwohl keiner von ihnen das je so geschrieben hat.

Das ist ein lehrreiches Beispiel für etwas, das ich auf diesem Blog oft genug anprangere. Eine Vermutung wird zur Behauptung, die Behauptung wird zitiert, das Zitat wird zur Tatsache, und am Ende glaubt eine ganze Disziplin etwas, das nie jemand bewiesen hat. Otto Sapiens hört ein Hörbuch und weiß Bescheid. Der Fachmann liest eine Sekundärquelle und gibt sie als Primärwissen weiter. Der Unterschied ist kleiner, als uns lieb sein kann. Und ich, der ich das genau weiß, bin demselben Mechanismus aufgesessen, nur dass meine Quelle nicht ein abgeschriebenes Review war, sondern meine eigenen drei Fälle. Die Selbsttäuschung kennt keinen Standesdünkel.

Feuchtigkeit und Zeit, die beiden Faktoren, die am meisten erklären

Wenn nicht der Druck, was dann? Die Antwort der Literatur ist unspektakulär und gerade deshalb überzeugend. Es sind die Bedingungen nach dem Tod, allen voran Feuchtigkeit und Zeit.

Borrman und Kollegen hielten 1994 fest, dass sich pinke Zähne, abgesehen von wenigen schlecht dokumentierten Ausnahmen, frühestens nach 1 bis 2 Wochen postmortem entwickeln und dass ein feuchtes Milieu die Entstehung stark begünstigt, typischerweise eine Lagerung im Wasser. Van Wyk konnte das Phänomen im Labor nachstellen und sah die rosa Verfärbung makroskopisch erst nach etwa 6 Tagen, und auch dann erst, nachdem die Hämolyse eingesetzt hatte. Das passt zu einem auffälligen Muster in der Literatur. Viele klassische Fallberichte betreffen Wasserleichen, feuchte Gräber und Körper, die längere Zeit in nassem Milieu lagen.

Ein Fall hat sich mir dabei besonders eingeprägt. Campobasso und Kollegen beschrieben 2006 eine Serie von Körpern, die aus einem einzigen Schiffsunglück geborgen worden waren, Monate nach dem Untergang, lange im Wasser. Viele dieser Toten zeigten deutliche pinke Zähne. Die Verfärbung war bei den jüngeren Opfern stärker ausgeprägt. Der Grund liegt in der Anatomie. Junge Zähne haben weitere, durchlässigere Tubuli und ein größeres Pulpenvolumen, der Farbstoff findet mehr Raum zum Wandern. Mit dem Alter verengen und verkalken die Kanälchen, das Pulpencavum schrumpft, und der Zahn wird buchstäblich dichter gegen das Eindringen des Pigments. Dazu kommen Sekundärdentin, Abrieb, Restaurationen und Wurzelfüllungen, die alle in dieselbe Richtung wirken. Das Phänomen bevorzugt also nicht eine Todesart, es bevorzugt eine Zahnstruktur. Die Tendenz ist klar: Wer jung stirbt, zeigt eher pinke Zähne, und zwar unabhängig davon, woran. Ein deterministisches Altersgesetz ist das nicht, Minegishi fand lediglich eine Häufung bei unter 60-Jährigen. So viel zur Vorstellung, die Farbe verrate etwas über das Ende des Lebens. Sie verrät eher etwas über Bau und Alter des Zahns.

Wasserimmersion, Feuchtigkeit im Grab, lange Liegezeit. Das sind die Verbindungslinien, nicht der Schädeldruck. Und wenn ich jetzt meine drei Fälle danebenlege, fällt mir auf, was ich fünf Jahre lang übersehen habe. Ich hatte für keinen einzigen dieser Fälle das dokumentiert, worauf es ankommt. Wie lange lag der Tote bis zur Untersuchung? Unter welchen Feuchtebedingungen? In welchem Stadium der Verwesung? Ich hatte den Schädeldruck im Kopf und die wirklich entscheidenden Variablen nicht einmal notiert.

Was die Zahlen sagen, und warum sie meine These schwer belasten

Eine Theorie kann man mit Mechanik widerlegen, aber überzeugend wird die Widerlegung erst mit Zahlen aus echten Fällen. Und die Ergebnisse belasten meine ursprüngliche These deutlich.

Die bislang größte Serie stammt von Minegishi und Kollegen aus dem Jahr 2022. Sie fanden in 68 von 324 untersuchten unidentifizierten Leichen pinke Zähne, also bei etwa 21 Prozent dieser speziellen Stichprobe. Das ist keine allgemeine Prävalenz, denn unidentifizierte Leichen sind ein hochselektiertes Kollektiv, oft mit langer Liegezeit und feuchtem Fundmilieu. Betroffen waren rund 29 Prozent aller vitalen Zähne, am häufigsten die vorderen, und deutlich häufiger bei unter 60-Jährigen. Der entscheidende Befund dieser Arbeit ist ein Negativbefund. Es gab keine signifikante Verbindung zwischen dem Auftreten pinker Zähne und dem Geschlecht, dem Fundort oder der Todesursache. Dabei ist Vorsicht geboten, die Todesursache ließ sich ohnehin nur bei einem Teil der 68 positiven Fälle überhaupt bestimmen. Die Studie zeigt also keinen nachweisbaren Zusammenhang in einer großen, aber selektierten Stichprobe. Sie beweist nicht, dass es einen solchen Zusammenhang prinzipiell nicht geben kann. Für einen verlässlichen Marker aber, der vor Gericht trägt, ist genau dieser Unterschied entscheidend, und der Befund reicht dafür nicht.

Die systematische Übersicht von Franco und Kollegen aus dem Jahr 2019 ging in dieselbe Richtung. Über mehrere Studien hinweg fanden sich 71 Leichen mit pinken Zähnen, in der Mehrzahl junge Erwachsene, oft aus feuchtem Milieu geborgen, im Mittel rund drei Monate nach dem Tod. Das Fazit der Autoren ist unmissverständlich. Das Phänomen ist unspezifisch für die Todesursache.

Den vielleicht anschaulichsten Gegenbeleg lieferte aber eine kleinere Arbeit von Brites und Kollegen aus dem Jahr 2020. Die Idee war bestechend simpel. Wenn pinke Zähne ein Zeichen für Erstickung sind, wie die alte Schule behauptete, dann müssten sie bei Erstickungstoten gehäuft auftreten. Also schauten die Autoren gezielt bei 21 Opfern mechanischer Asphyxie nach, bei Ertrunkenen, Erhängten und einem Strangulationsfall. Das Ergebnis: ein einziger Fall mit pinken Zähnen, ein 26-jähriger Mann, gestorben durch Erhängen. Knapp 5 Prozent. Die Stichprobe ist klein, und ein einzelner positiver Befund in 21 Fällen widerlegt nicht jeden denkbaren vaskulären Zusammenhang. Aber als das, was die alte Schule behauptete, nämlich ein zuverlässiger Marker für Erstickung, taugt der Befund in dieser Serie ersichtlich nicht. Die geringe Trefferquote spricht klar gegen die forensische Verwendbarkeit der Asphyxie-These.

Der lebende pinke Zahn, ein völlig anderes Tier

Hier muss ich eine Unterscheidung treffen, die in oberflächlichen Darstellungen oft untergeht und die forensisch heikel ist. Denn pinke Zähne gibt es auch beim Lebenden. Nur entstehen sie dort auf einem ganz anderen Weg und bedeuten etwas völlig anderes.

Der lebende rosa Zahn heißt klassisch der pinke Zahn von Mummery, nach dem Anatomen James Howard Mummery, der 1920 eine umfassende Studie zu diesen pink spots vorlegte. Beschrieben wurde das zugrundeliegende Phänomen, die innere Resorption, schon im 19. Jahrhundert. Was hier geschieht, ist intravital, also zu Lebzeiten. Aus der Pulpa heraus wächst Granulationsgewebe, das das Dentin von innen abbaut. Wo die Resorption die Zahnhartsubstanz dünn genug gemacht hat, schimmert das gut durchblutete, lebende Gewebe rosa durch die verbliebene Schale.

Das ist mechanistisch das genaue Gegenteil des postmortalen Befundes. Beim Mummery-Zahn lebt der Zahn zumindest in Teilen, das Gewebe ist durchblutet, und die Auslöser sind Trauma, Karies, eine alte Restauration oder kieferorthopädische Behandlung. Ein Sensibilitätstest kann am lebenden Patienten positiv ausfallen, er prüft allerdings die neurale Reaktion, nicht zuverlässig die Vitalität der Pulpa, und an exhumierten Resten ist er ohnehin nicht durchführbar. Beim postmortalen pinken Zahn dagegen ist der Mensch tot, das Blut zerfällt, der Farbstoff wandert passiv. Zwei völlig verschiedene Geschehen, die zufällig denselben Farbeindruck teilen.

Warum das forensisch zählt? Weil man die beiden an exhumierten oder stark verwesten Resten leicht verwechseln kann. Wer am Skelett einen rosa Zahn findet und reflexhaft auf das postmortale Phänomen schließt, kann einer alten, zu Lebzeiten entstandenen Resorption aufsitzen, die mit dem Tod nicht das Geringste zu tun hat. Die saubere Differenzialdiagnose gehört deshalb zwingend in jedes Gutachten, das diesen Befund auch nur erwähnt. Es gibt noch eine dritte Variante, die ich der Vollständigkeit halber nenne, den Zahn, der nach einem Schlag zu Lebzeiten grau oder rötlich wird, weil Blut in die Pulpa eingeblutet ist. Auch das ist intravital und gehört nicht in denselben Topf.

Die Liste der Verwechslungen wird länger, je genauer man hinsieht

Wer glaubt, mit der Unterscheidung von lebendem und totem rosa Zahn sei die Differenzialdiagnose erledigt, hat zu früh aufgehört. Es gibt eine ganze Reihe weiterer Quellen für rötliche Zahnverfärbung, und ein Gutachten, das sie nicht kennt, ist angreifbar.

Am tückischsten ist der Fall, bei dem die Farbe gar nicht vom Blut kommt. Dye und Kollegen beschrieben 1995 archäologische pinke Zähne und hielten einen pilzlichen Ursprung der Färbung für wahrscheinlich. Bei langer Liegezeit, bei skelettierten Resten, bei Knochenfunden aus dem Boden ist das eine reale Möglichkeit, und sie hat mit dem hämoglobinbasierten Phänomen nichts zu tun. Hinzu kommen chromogene Bakterien, die rote Pigmente bilden können. Das ist allerdings eher ein Oberflächenbiofilm auf dem Zahn als ein Pigment tief in den Dentintubuli, beides muss man auseinanderhalten. Und Hitzeeinwirkung, etwa bei Brandleichen, verändert die Zahnfarbe ebenfalls, je nach Temperatur und Dauer von gelblich über braun und grau bis schwarz. Ein spezifisch rosa Bild durch reine Hitze ist nicht gut belegt, der Punkt gehört trotzdem auf die Differenzialliste, schon weil Brand und Pigment sich überlagern können.

Auf der intravitalen Seite ist die Liste womöglich noch länger, auch wenn sich die meisten dieser Befunde morphologisch deutlich vom klassischen zervikalen pinken Zahn unterscheiden. Eine Tetracyclin-Einlagerung aus der Kindheit verfärbt typischerweise mehrere Zähne bandförmig gelb, grau oder braun, nicht zervikal rosa. Eine kongenitale erythropoetische Porphyrie führt zur Erythrodontie, einer rotbraunen Verfärbung mehrerer Zähne, die unter UV-Licht charakteristisch rot fluoresziert. Bestimmte zahnärztliche Materialien, manche älteren Wurzelfüllungen, sogar physiologisch resorbierende Milchzähne können einen rosa Eindruck machen. Keiner dieser Befunde sagt etwas über den Tod aus, weil sie alle zu Lebzeiten entstanden sind. Wer am Fundort einen rosa Zahn sieht und reflexhaft an den postmortalen Befund denkt, kann gründlich danebenliegen, und genau dieser Reflex ist vor Gericht inakzeptabel.

Die Lehre daraus ist unbequem. Der rosa Zahn ist kein eindeutiges Zeichen, er ist eine Frage. Die Antwort liefert erst die Einordnung in Liegezeit, Fundmilieu, Verwesungsstadium und gegebenenfalls die gezielte Untersuchung am Zahn selbst, an Dentin, extrahierten Pigmenten oder, falls noch vorhanden, am Pulpengewebe. Bei fortgeschrittener Verwesung ist auswertbares Pulpagewebe oft längst zerfallen, dann zählt das Dentin. Wer die Frage mit einer schnellen Antwort verwechselt, produziert Gutachtenmüll mit wissenschaftlichem Anstrich.

Was von meiner Intuition übrig bleibt, und es ist nicht nichts

Jetzt könnte man meinen, meine Drucktheorie sei restlos im Mülleimer gelandet. Ganz so ist es nicht, und die Differenzierung an dieser Stelle ist mir der wichtigste Teil dieses ganzen Textes.

Für einen plötzlichen Druckstoß als unmittelbare und eigenständige Ursache der Farbe gibt es keinen belastbaren Nachweis. Ob das Trauma als solches völlig bedeutungslos für das Phänomen ist, lasse ich dagegen bewusst offen, und hier wechsle ich vom Befund zur ausdrücklichen Hypothese. Ein ehrlicher Einwand zuerst, der mich selbst entwaffnet: Das lebende Zahnmark ist ohnehin durchblutet, Blut ist also auch ohne jedes Trauma reichlich vorhanden. Für die spätere Hämoglobindiffusion braucht es streng genommen keine zerrissenen Gefäße. Das schwächt meine Resthypothese, bevor ich sie überhaupt ausspreche. Was sich denken lässt, nicht mehr: Schwere Gewalteinwirkung kann Gefäße zerreißen und zusätzliches Blut ins Pulpagewebe austreten lassen, eine intrapulpale Hämorrhagie. Theoretisch könnte das die verfügbare Hämoglobinmenge über das ohnehin vorhandene Maß hinaus erhöhen und die Schwelle senken, ab der das Phänomen sichtbar wird. Theoretisch.

Das ist eine feine, aber entscheidende Verschiebung, und ich muss sie sauber kennzeichnen, damit aus meinem alten Irrtum kein neuer wird. Druck als Färbeursache, das ist falsch und erledigt. Trauma als zusätzlicher Substratlieferant, das ist eine Hypothese, nicht mehr. Ein unabhängiger, sauber herausgerechneter Zusammenhang zwischen Schädeltrauma und der Entstehung pinker Zähne ist bislang nicht nachgewiesen, und es kann gut sein, dass am Ende nichts davon übrig bleibt, weil das ohnehin vorhandene Pulpablut genügt. Meine drei Fälle teilen vielleicht etwas, aber sicher ist nur das, was ich nie erhoben habe, Liegezeit und Feuchtigkeit. Den Rest behandle ich als das, was er ist, eine Vermutung, die auf ihre Prüfung wartet.

Der stärkste konkrete Restzweifel an einem ausschließlich durch fortgeschrittene Fäulnis erklärten Modell kommt von Kato und seiner Aufarbeitung durch Sakurada 2023. Kato beobachtete pinke Zähne in einigen Fällen schon früh, vor der eigentlichen Verwesung, nach Halskompression. Das ist der deutlichste experimentelle Hinweis darauf, dass es einen vaskulären oder mechanischen Beitrag jenseits der Fäulnis geben könnte. Ehrlichkeit verlangt, das nicht zu unterschlagen. Aber es ist Erstickung durch Halskompression, nicht stumpfer Schädeldruck, und es ist ein einzelner, alter Datensatz, der dringend repliziert gehört, bevor man darauf etwas baut. Die übrige Evidenz ist ohnehin heterogen und überwiegend retrospektiv, Gewissheit gibt sie an keiner Stelle.

Damit das keine bloße Meinung bleibt, formuliere ich, was meine alte These zurück ins Spiel brächte. Sie wäre rehabilitiert, sobald jemand zwei Dinge zeigt. Erstens pinke Zähne, die sich akut entwickeln, innerhalb von Stunden nach einem Trauma, ganz ohne einsetzende Fäulnis. Zweitens eine statistisch belastbare Häufung pinker Zähne bei Schädeltrauma, nachdem man Liegezeit und Feuchtigkeit sauber herausgerechnet hat. Solange diese beiden Nachweise fehlen, stützt die gegenwärtige Evidenz überwiegend das multifaktorielle postmortale Modell aus Hämolyse, Pigmentdiffusion, Zahnstruktur, Zeit und Umweltbedingungen, und meine Druckidee bleibt das, was sie ist, eine widerlegte Hypothese mit einem ehrenwerten Ursprung. So muss man seine eigenen Annahmen behandeln, will man Wissenschaft betreiben und nicht Glaubensbekenntnis.

Eine Warnung an alle, die diesen Befund vor Gericht tragen

Bevor ich zum Schluss komme, ein Wort an die Kollegenschaft, und ich meine ausdrücklich auch die Rechtsmediziner, denn hier liegt echter Aufklärungsbedarf.

Wer pinke Zähne in einem Gutachten erwähnt, sollte genau wissen, was er damit sagen darf und was nicht. Vertretbar ist die Aussage, dass hämoglobinhaltiges Material aus der Pulpa in das Dentin gewandert ist und dass dieser Vorgang typischerweise durch Zeit und ein eher feuchtes Milieu begünstigt wird. Mehr nicht, und schon hier ist Vorsicht geboten. Dass im Zahnmark einmal Blut war, sagt für sich genommen nichts, denn das lebende Zahnmark ist immer durchblutet. Feuchtigkeit ist ein begünstigender Faktor, keine Bedingung, die der Befund beweisen würde. Und eine feste Mindestliegezeit lässt sich aus rosa Zähnen nicht ableiten, der Regelfall liegt zwar bei ein bis zwei Wochen aufwärts, aber es gibt dokumentierte frühere Einzelfälle, die jede starre Untergrenze sprengen. Nicht begründbar ist der Schluss von pinken Zähnen auf eine bestimmte Todesursache. Nicht begründbar ist die Behauptung, ein Druckstoß im Schädel habe sie erzeugt. Nicht begründbar ist die Verwechslung mit der intravitalen Resorption. Und nicht begründbar ist die Verwendung als verlässlicher Marker für die Todeszeit, denn dafür ist die Zeitspanne viel zu breit und zu sehr vom Milieu abhängig.

Die medizinrechtliche Falle ist real. Ein Gutachter, der aus rosa Zähnen eine Erstickung oder einen bestimmten Tathergang ableitet, baut seine Schlussfolgerung auf Sand, und ein guter Verteidiger wird das auseinandernehmen. Der Befund hat seinen Platz, aber nur als ein Mosaikstein neben Obduktion, Auffindesituation, Verwesungsstadium und Zahnanamnese. Allein trägt er gar nichts. Wer ihn allein tragen lässt, riskiert ein Fehlurteil und seine eigene Glaubwürdigkeit.

Das eingelöste Versprechen von Hawaii

Bleibt der Mensch, der vom Gebäude stürzte, und die Frage an der Leinwand bei Professor Robert Mann, die fünf Jahre lang offen blieb.

Ich hatte damals die These vom Druck in den Raum geworfen und versprochen, mich einzuarbeiten. Heute weiß ich, dass die rosa Färbung an den Zähnen dieser Person für sich genommen nichts über den Sturz und nichts über einen Druckstoß beim Aufprall bewies. Sie zeigte, dass hämoglobinhaltiges Material in das Dentin gelangt war, mehr nicht. Welche Rolle Liegezeit, Feuchtigkeit, Temperatur und Verwesung in genau diesem Fall spielten, kann ich rückblickend nicht mehr sicher rekonstruieren, weil ich die entscheidenden Variablen damals nicht erhoben hatte. Das ist die eigentliche Pointe der ganzen Geschichte. Die wahrscheinlichste Erklärung liegt in Hämolyse, Zeit und postmortalen Umgebungsbedingungen, nicht in einem momentanen Druckstoß. Aber sicher belegen lässt sich für diesen einen Fall gerade das nicht, was ich fünf Jahre lang zu wissen glaubte.

Es ist eine kleine Demütigung und eine große Befriedigung zugleich, eine eigene Überzeugung nach fünf Jahren sauber zu zerlegen. Die Demütigung, weil ich falsch lag, und zwar mit der vollen Wucht der eigenen Erfahrung im Rücken. Die Befriedigung, weil das genau der Job ist. Eine Annahme nicht zu verteidigen, sondern zu prüfen, und sie fallen zu lassen, wenn die Daten sie nicht tragen. Drei korrelierende Fälle haben mich verführt. 200 Jahre Literatur haben mich korrigiert. So soll es sein.

Bob, die Einarbeitung, die ich dir damals an der Leinwand versprach, hat fünf Jahre gebraucht. Hier ist sie, mit Verspätung und ohne Druck.

Zu genau diesem Thema werde ich eine ausführliche wissenschaftliche Arbeit verfassen, die eine systematische Literaturübersicht mit einer eigenen, standardisiert dokumentierten Fallserie verbindet und über die Vorabfassung hier deutlich hinausgeht. Dafür bin ich auf Material angewiesen, das in keiner Datenbank steht, sondern in den Archiven und auf den Festplatten der Kolleginnen und Kollegen liegt. Wer pinke Zähne selbst dokumentiert hat, in welchem Fall auch immer, dem bin ich für die Zusendung von Fall- und Bildmaterial aufrichtig dankbar. Besonders wertvoll sind Fälle mit Angaben zu Alter, Zahnposition, Liegezeit, Fundmilieu, Kühlung und Verwesungsstadium sowie unbearbeiteten Originalaufnahmen mit Maßstab und Farbkarte. Je mehr solcher Fälle zusammenkommen, desto belastbarer wird am Ende die Aussage. Ein einzelner Befund verführt, wie meiner mich verführt hat. Eine Sammlung gut dokumentierter Fälle klärt auf.

Quellen

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